导致失眠的原因是什么？失眠的相关影响因素有哪些？

　　睡眠障碍并非一个独立的疾病，长期紧张、压力及焦虑抑郁等情绪问题使大脑产生慢性应激过程，一方面引起失眠，另一方面通过脑肠轴等中介物质作用于胃肠道而使肠道微生态发生改变，反过来通过肠脑轴作用于大脑，

　　是严重危害人类生活质量的疾病之一，对失眠患者进行适当地干预将大大降低其他疾病的发生，如何提高对焦虑性失眠的预防和治疗水平已经成为迫切需要解决的重大公共卫生问题。

　　传统中医和西医疗法虽能不同程度改善患者睡眠状况，但没有一种疗法有循证医学依据能截断形祌交互影响环路，实现形神并治，态靶结合。

　　从自主神经-脑肠-炎症免疫-血管功能视角探索焦虑性失眠的神经生物学机制及叙事疗法联合调和肝脾法的干预作用。

　　导致中枢神经系统过度觉醒，再次诱发或加重失眠，从而使失眠、紧张焦虑与肠道功能异常形成一个交互影响的环路。

　　失眠的发病机制错综复杂，不仅与应激水平的升高有关，而且与神经内分泌免疫网络、自主神经功能障碍、中枢神经系统过度觉醒、脑肠轴，以及大脑的神经电生理、结构和功能变化有关，

　　其中神经内分泌免疫功能是通过他们共有的各类神经递质、神经肽、激素及免疫分子等化学信息分子与受体实现的。

　　女性患者比例明显多于男性，在职业方面脑力劳动人数明显多于体力劳动，在年龄分布方面集中于30~60岁之间，

　　在生活习惯方面焦虑组存在明显的生活作息不规律、心理压力大、既往经常熬夜、饮食偏酸、喜欢辣等生活特点在性格特点方面，

　　焦虑组的人数在爱生气、生闷气、承担过多、遇事或与人交谈容易紧张、喜安静独处方面明显多于非焦虑组。

　　焦虑性失眠的常见证候为肝郁脾虚证候、肝胃不和证候、心肝火旺证候、心胆气虚证候、阳气郁滞证候;通过因子分析，归纳并验证了焦虑性失眠的主要证候要素并为气虚、气滞、火热、阳虚、痰浊等;其中气滞贯穿于疾病的始终;

　　焦虑性失眠患者更容易表现出爱生气、生闷气、承担过多、遇事或与人交谈容易紧张、喜安静独处等性格特点。

　　微观角度来说，焦虑性失眠患者较非焦虑性失眠患者存在有更为明显的脑肠肽、自主神经功能状态、血管内中膜厚度的异常。

　　叙事疗法结合中药的调和肝脾法对于焦虑性失眠患者疗效确切，可以显著降低焦虑性失眠属肝郁脾虚证候及有效缓解患者的焦虑、抑郁、胃肠道症状，并且能够截断形神交互影响的恶性环路，改善机体应激状态。

　　全球疾病负担报告显示，睡眠障碍不仅严重影响了患者的健康状况，也给家庭及社会带来了沉重的经济和精神负担。

　　睡眠障碍通常有明显的诱因，比如工作压力大、经历重大疾病或亲人离世。一旦诱发因素减少或得到解决，大多数人可以恢复正常睡眠。然而，这种情况可能会发展为慢性睡眠障碍，

　　而影响这种情况的主要因素是对睡眠的焦虑，研究证实睡眠障碍患者中有焦虑、抑郁情绪的占到70%以上，是睡眠障碍的主要类型。

　　焦虑性失眠不仅是一个生理紊乱过程，还是一个心理紊乱过程。但其发病机制和临床治疗尚未得到充分地认识。

　　一、焦虑与失眠的发病率

　　睡眠障碍是一种主观状态，表现在入睡困难、睡眠维持障碍或早醒方面，严重损害了日间功能，根据流行病学调查研究，失眠在在全球的流行率为10%，是最常见的睡眠障碍。不同年龄段失眠的发病率不尽相同，

　　研究指出失眠的发病率在青年人群中发病率12-20%之间，而在老年人群中失眠的发病率可达30-60%。

　　眠障碍的患病率随着年龄的增长而增加，其发病年龄常在15至75岁之间，呈单峰型曲线，高峰在20岁至40岁之间。

　　发病率在上升，严重危害了青壮年的生产力和生活质量，给家庭和国家带来极大负担。

　　二、女性失眠的相关影响因素

　　焦虑性失眠是一种共病性精神心理疾病，目前认为其发病的影响因素涉及遗传、社会心理因素、性别、年龄、婚姻、文化程度、收入等方方面面，是由应激引起的神经生物学和功能障碍和心理社会压力共同作用的结果。

　　三、社会心理因素

　　焦虑性失眠的发病并不是单一机制，它是生物一心理一社会医学模式共同作用的结果。既往研究调查发现失眠、焦虑患者存在较多的应激事件，

　　家庭负担、社会支持等心理因素对失眠的发展也产生广泛的影响。现代社会生活节奏越来越快，人们面临越来越大的压力。

　　当人们预感到一个压力源，并且压力源持续存在时，紧张得不到缓解，干扰个体功能水平，产生剧烈的心理和生理反应，导致交感神经过度兴奋，机体的防御系统崩溃，从而产生焦虑，适度的焦虑对人类有益，而过度的焦虑对人类有害。

　　长期睡眠不良可引起焦虑和抑郁，焦虑、抑郁等精神心理疾病又被认为是失眠发病的独立预测因素，而焦虑抑郁症患者又常以失眠为主诉。

　　四、发病机制

　　失眠、焦虑等精神心理疾病的发病机制错综复杂，主要是由神经元损伤或参与睡眠调节、运动和交感神经过度激活的神经元回路功能障碍引起，它可以被概念化为一种心理生理学障碍，是由神经生物学功能障碍和心理社会压力共同作用结果。

　　五、中枢系统过度觉醒

　　睡眠-觉醒周期主要由促进睡眠系统和促进觉醒系统组成。觉醒系统主要包括上行网状激活系统、腹外侧视前核、正中视前核和下丘脑外侧区。

　　上行网状激活系统包括桥脑外侧被盖、桥脚被盖、蓝斑、结节乳头核和中缝背侧，其中富含胆碱能、单胺能、组胺能和谷氨酸能神经元。

　　睡眠诱导和清醒诱导的大脑通路的相互抑制系统构成了触发开关，负责在睡眠和清醒之间创造快速而完整的转换。

　　非快速眼动睡眠和快速眼动睡眠之间的循环被认为是由不同的神经元开关引起的。

　　过度觉醒”是失眠症发病机制中的主要病因，主要是指唤醒系统过度活动或睡眠诱导系统活动不足，或两者兼而有之。

　　主要作用机制为生活应激事件(即医疗或心理负担)等应激源可能会激活自主神经系统，导致交感副交感神经系统失于平衡，使得交感神经处于亢奋状态，

　　造成中枢神经系统处于过度觉醒，进而引发睡眠障碍，以及随之而来的日间障碍和与睡眠有关的焦虑。

　　六、内分泌功能失调

　　应激是导致慢性失眠的重要原因之一，哺乳动物(包括人类)的应激系统由中枢神经系统和周围神经系统组成，其主要功能是在静息和应激状态下维持体内平衡。

　　糖皮质激素是最常见的应激生物学标志物，而皮质醇是最常见的糖皮质激素，可以反映神经内分泌功能，质醇浓度的改变与睡眠障碍和神经精神疾病的发生和发展密切相关。

　　七、免疫炎性反应

　　自从20世纪90年代初首次报道抑郁症的免疫紊乱迹象以来，炎症反应的存在和细胞因子在重度抑郁症中的作用得到了广泛的研究。

　　失眠、焦虑症和重度抑郁症的高共患率以及抗抑郁药物的相似效果表明其有共同的神经生物学基础。

　　因此我们认为炎症刺激可能是睡眠障碍重要的致病因素。炎症因子根据其作用和功能的不同可分为两类，一种助眠因子，一种是促觉醒因子。

　　八、小胶质细胞与免疫炎性反应

　　小胶质细胞作为中枢神经系统的最重要的免疫细胞可以通过影响着促炎与抗炎系统的平衡来影响睡眠的昼夜节律。

　　正常情况下，小胶质细胞可以通过感知细胞外的变化来接受突触信号，在镇静和麻醉状态下，小胶质突起显示出高度活跃的运动能力和突触吞噬功能，活化的小胶质细胞可以分为Ml和M2两种亚型。

　　九、参与睡眠、情感调节的神经解剖基础

　　1.参与睡眠调节的神经解剖基础

　　脑干、下丘脑、网状系统等部位是目前公认的调整人体的睡眠觉醒周期以及昼夜节律的所涉及到的神经解剖结构，他们之间通过多个复杂的神经回路构成密切的联系。

　　2. 行网状激活系统

　　上行网状激活系统在调节睡眠-觉醒方面发挥着重要作用，是大脑皮层觉醒的主要来源主要包括基底前脑、结节乳头体、下丘脑外侧核、腹外侧被盖核、桥脚被盖核。

　　3.基底前脑

　　底前脑被认为是从网状激活系统到大脑皮层的重要中继站，它接受来自下丘脑和脑干的各种神经输入，然后投射到大脑皮层，在维持大脑皮层睡眠-觉醒方面和改善认知方面起重要作用，

　　这个过程主要是通过胆碱能神经传导。基底前脑重要的神经递质有胆碱能、谷氨酸能和Y-氨基丁酸能神经元。

　　4.丘脑

　　丘脑是上行网状激活系统的一个重要组成部分，参与调节睡眠-觉醒周期，因为它像一个中继站，将谷氣酸能的感觉输入传递到大脑皮层，丘脑与多个脑组织之间联系密切。

　　5.下丘脑

　　下丘脑是一个重要的神经解剖学区域。它分为三个功能区：脑室周围区、内侧区和外侧区。

　　脑室周围区通过脑垂体调节神经内分泌反应。内侧区调节体温、应激反应和渗透调节。侧区调节睡眠和清醒、饥饿和奖励反应。

　　下丘脑中的谷氨酰胺能神经元和下丘脑中的增食欲素神经元组成促觉醒系统的一部分。

　　总结

　　失眠症是一种普遍存在的、不容易被识别的疾病，不仅严重影响着人们的生活质量，而且增加了医疗保健成本降低生产力，造成了巨大的社会和经济负担。

　　失眠、紧张焦虑常交互影响，缠绵难愈，焦虑性失眠患者较非焦虑性失眠患者存在有更为明显的脑肠肽、自主神经功能状态、血管内中膜厚度的异常。

　　肝郁脾虚证候乃焦虑性失眠的核心证候病机叙事疗法及调和肝脾法可以显著降低焦虑性失眠患者的中医证候评分及有效缓解患者的患者焦虑、抑郁、胃肠道症状，改善患者的不良情绪和认知情感反应模式。

　　焦虑性失眠是临床上常见的共病性失眠，是自主神经、脑肠、炎症免疫、血管弹性硬度等等众多环路综合影响、相互关联、想互作用的结果。